Asins cirkulācijas ORTOSTATISKĀS IZMAIŅAS

Asins cirkulācijas ORTOSTATISKĀS IZMAIŅAS (grieķu valodā, taisni, pareizi + statiski stāvoši) - asiņu gravitācijas pārdale, mainot ķermeņa stāvokli no horizontālas uz vertikālu un ar to saistītās sirds un asinsvadu sistēmas reakcijas, kuru mērķis ir šajā stāvoklī uzturēt pietiekamu ķermeņa, īpaši dzīvībai svarīgo orgānu, asinsapgādi..

Regulatīvo sistēmu veidošanās adaptīvās hemodinamiskās reakcijas gadījumā ar ortostatiku pieder pēdējam bioloģiskās evolūcijas posmam saistībā ar vertikālā stāvoklī stāvoša stāvokļa un stāvas pozas parādīšanos, kas ir īpaša cilvēka īpašība. Šo sistēmu relatīvā filoģenētiskā “jaunība” ļauj nepilnīgi uzlabot to individuālo veidošanos atkarībā no cilvēka piemērotības pakāpes un paaugstinātas neaizsargātības pret patogēnām vides ietekmēm. Nepietiekamas adaptīvas un kompensējošas reakcijas gadījumā uz ortostatisko slodzi attīstās ortostatiski asinsrites traucējumi (ORC), kas var izraisīt difūzu smadzeņu išēmiju un dažās slimībās būt tiešs pacienta nāves iemesls..

Ilgstošas ​​nekustīgas uzturēšanās stāvoklī vertikālā stāvoklī (ortostāze) patogēnā iedarbība uz cilvēka ķermeni bija zināma kopš seniem laikiem un tika izmantota pat kā izpildes metode - krustā sišana (piesiešana vertikāli stiprinātam krustam). 17. gadsimtā Apakšējā (R. Lower, 1669) pareizi izskaidroja OCR raksturu pacientam ar smagām apakšējo ekstremitāšu varikozām vēnām, pārdalot asinis apakšējo ķermeņa traukos vēnu relaksācijas dēļ. 19. gadsimtā Reinards (Raynard, 1868), pēc tam Hils (L. E. Hill, 1895) eksperimentā ar dzīvniekiem parādīja, ka ilgstoša ortostāze izraisa nāvi no "gravitācijas šoka" - pēkšņiem asinsrites traucējumiem, kas saistīti ar asins pārdali apakšējos traukos spēka ietekmē. smagums. Padziļināta izpratne par ORC cēloņiem un patoģenēzi kļuva iespējama tikai 20. gadsimta otrajā pusē. saistībā ar zināšanu attīstību par kapacitatīvo un pretestības asinsvadu funkcijām, tonizējošo reakciju lomu un par sistēmiskās asinsrites un smadzeņu asins plūsmas regulēšanu.

Fizioloģija un patofizioloģija

Mainot ķermeņa horizontālo stāvokli uz vertikālo, rodas daudzvirzienu izmaiņas hidrostatiskajā spiedienā asinsvadu sistēmā attiecībā pret noteiktu hidrostatiski vienaldzīgu punktu (HIT), veseliem indivīdiem tas atrodas vairākus centimetrus zem diafragmas līmeņa. Smaguma spēks apgrūtina asiņu atgriešanos sirdī no vēnām, kas atrodas zem GIT; tajos, pat veseliem cilvēkiem ar atvieglotiem kāju muskuļiem, papildus tiek saglabāti no 300 līdz 800 ml asiņu. Tā rezultātā sirds insulta tilpums samazinās, un ar ilgstošu ortostāzi augsta hidrostatiskā spiediena zonās notiek arī pārmērīga asins šķidrās daļas filtrācija kapilāros, kas noved pie noteikta hemokoncentrācijas un cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanās. Asins pārvietošanos traukos, kas atrodas zem GIT līmeņa īslaicīgas stāvēšanas laikā un it īpaši ejot, parasti novērš aktīva spriedze un apakšējo ekstremitāšu un vēdera muskulatūras saraušanās; šādos apstākļos vēnu kapacitāte samazinās un tiek nodrošināta to vārstu aparāta bloķēšanas funkcija.

Artērijās un vēnās, kas atrodas vienā līmenī virs GIT, hidrostatiskais spiediens ortostāzē tiek vienādi samazināts, un spiediena kritums visā kapilāru segmentu garumā un līdz ar to kapilāru asins plūsma praktiski nemainās. Tajā pašā laikā transmurālais spiediens ķermeņa augšdaļas kapilāros, izņemot smadzenes, nedaudz samazinās; smadzeņu kapilāros tas gandrīz nemainās, jo vienlaikus samazinās cerebrospinālā šķidruma intrakraniālais spiediens. Tomēr, samazinoties sirds izvadei un pazeminoties asinsspiedienam, ir lielāka asins plūsmas samazināšanās varbūtība kapilāros, jo augstāka ir to atrašanās vieta virs GIT, tāpēc, ja nav kompensējošu hemodinamisko reakciju, smadzeņu traukiem vislielākā ir plūsmas nepietiekamības varbūtība ortostāzes gadījumā..

Hemodinamisko apstākļu izmaiņas ortostatikā (ķermeņa stāvokļa izmaiņu periodā) un ortostāzē tiek atspoguļotas vairākos vispārējās un smadzeņu asinsrites homeostatiskajos parametros, kuru uzturēšana kļūst iespējama tikai ar sistēmisku un reģionālu hemodinamisko reakciju palīdzību, kas kompensē gravitācijas traucējumus sirds un asinsvadu sistēmā. Šādas reakcijas nodrošina simpathoadrenālās sistēmas aktivitātes palielināšanās sakarā ar depresoru ietekmes vājināšanos uz to no miega artērijas sinusa baroreceptoru puses. Īpašie pētījumi ar veseliem cilvēkiem un indivīdiem ar ortostatiskiem asinsrites traucējumiem parādīja, ka hemodinamiskās reakcijas uz ortostatiku pieaugušajiem notiek divos ciklos. Pirmais no tiem - primārā reakcija uz ortostatiku - ir sarežģīts refleksu stereotips, kas ietver: a) kapacitīvo trauku tonusa palielināšanos zem GIT; b) funkcionējošo arteriovenozo anastomožu daļas aizvēršana ekstremitāšu audos; c) primārs perifēro artēriju tonusa palielināšanās; d) sākotnējs smadzeņu artēriju tonusa samazināšanās. Šī cikla reakcijas tiek “ieslēgtas” ar hidrostatiskā spiediena pazemināšanos miega artērijas baroreceptoru līmenī (aptuveni 20–25 mm Hg), un tās nav atkarīgas no sirds izejas un smadzeņu asins plūsmas absolūtās dinamikas, kas bija pirms tām. Būtībā pirmā cikla reakcijas ir adaptīvas, veidojoties miega artērijas spiediena izmaiņu ietekmē pēc atgriezeniskās saites principa.

Otrais reakciju cikls attīstās, reaģējot uz sirds izlaides un arteriālās hipotensijas samazināšanos, ja nav primāru adaptīvo reakciju. Tas sastāv no kompensējošām reakcijām, daļēji atkārtojot pirmā cikla reakcijas, bet intensīvākas (ekstremitāšu un mugurkaula artēriju kontrakcijas ar vispārējas perifēras pretestības palielināšanos pret asins plūsmu un vienmērīgu smadzeņu artēriju tonusa samazināšanos), kā arī ietver arī palielinātu sirdsdarbības ātrumu līdz smagai ortostatiskai tahikardijai..

Gan pirmā, gan otrā cikla reakcijas galvenokārt ir vērstas uz diviem mērķiem: pirmkārt, nodrošināt adekvātu sirds izvadi (kapacitīvo trauku tonizējoša reakcija un palielināta sirdsdarbība); otrkārt, uzturēt aortas asinsspiedienu ar asinsrites centralizāciju (sistēmisku pretestības trauku tonizējošas reakcijas un samazināts smadzeņu artēriju tonuss).

Kompensējošo ortostatisko reakciju regulēšanu veic ne tikai nervu, bet arī humorālie mehānismi. Tika konstatēts, ka ortostāzes laikā palielinās renīna aktivitāte un angiotenzīna II un aldosterona saturs asins plazmā. Viņu dalība asinsspiediena regulēšanā ortostāzes gadījumā ir atkarīga no nātrija satura organismā. Saskaņā ar Sančo, et al. (1976), enzīma, kas pārveido angiotenzīnu I par angiotenzīnu II, kavēšana būtiski neietekmē hemodinamiku ortostāzē ar normālu nātrija līmeni asinīs, bet noved pie tā asiem traucējumiem ķermeņa atsāļošanā. Tajā pašā laikā vairāku humorālo regulēšanas mehānismu iekļaušana acīmredzot ir atkarīga no simpātiskās nervu sistēmas reakcijas: ar lielu muguras smadzeņu bojājumu pilnībā tiek traucēta ortostatiskā hemodinamikas regulēšana. Tas uzsver nervu mehānismu galveno nozīmi sirds un asinsvadu sistēmas adaptīvās un kompensējošās reakcijas veidošanā uz ortostatiku..

Ortostatisko asinsrites traucējumu patoģenēze un klīniskā nozīme

ORC attīstību var izraisīt gan ortostatisko reakciju regulēšanas sistēmu patoloģija, gan sirds un asinsvadu sistēmas izpildvaras saites (defekti un citas sirds slimības, asinsvadu sieniņu organiski bojājumi, arteriovenozas aneirismas utt.). ARC patoģenēzes hemodinamisko pamatu veido galvenokārt trīs veidu traucējumi: 1) asiņu venozās atgriešanās sirds darbībā samazināšanās, kas izraisa asinsrites samazināšanos; 2) sistēmisko pretestības trauku kompensējošās tonizējošās reakcijas pārkāpums, nodrošinot asinsspiediena stabilitāti aortā; 3) samazinātu asinsrites pārdalīšanas reģionālo mehānismu pārkāpums. Nepietiekams patoģenētisks sirdsdarbības kontrakciju ātrums, salīdzinot ar ortostatiku, var spēlēt papildu patoģenētisko lomu; tikai retos gadījumos, piemēram, ar pilnīgu sirds šķērsenisko blokādi (sk.), vai šis mehānisms būtiski nosaka ARC patoģenēzi, ieskaitot ortostatiskā sinkopes attīstību (sk.) vai Morgagni-Adams-Stokes sindromu (sk.).

Katra no uzskaitītajiem galvenajiem traucējumiem nozīme atsevišķu ORC patoģenēzē nav vienāda un ir atkarīga no pamata slimības rakstura. Asins venozās atgriešanās sirdī loma ir lielākajai daļai ORC patoģenēzes; tam ir primāra nozīme sistēmisko vēnu sienu organiskos bojājumos, īpaši vispārēju varikozu vēnu gadījumos, kā arī funkcionālā stāvoklī, venozā hipotensija bērniem ar traumu, pacientiem ar centrālās vai perifērās nervu sistēmas patoloģiju un virsnieru mazspēju. Reģionālo mehānismu pārkāpums, lai kompensētu smadzeņu vai miokarda asins plūsmas ortostatisku samazināšanos, parasti ir saistīts ar miega artērijas (vai skriemeļa) vai koronāro artēriju lūmena organisku sašaurināšanos..

Visbiežāk ORC attīstība ir saistīta ar adrenerģiskas iedarbības trūkumu uz sirds un asinsvadu sistēmu, kas nosaka vairāku ORC patoģenēzes hemodinamisko faktoru vienlaicīgu līdzdalību: sākotnējā funkcija, sistēmisko vēnu hipotensija, vēnu adaptīvas tonizējošas reakcijas samazināšanās vai pat neesamība pret ortostatiskiem līdzekļiem un sirds aktivitātes kompensējošo izmaiņu un aktivitātes samazināšanās. sistēmiski pretestības trauki (arterioli, arteriovenozo anastomožu sfinkteri), lai samazinātu sirds izvadi.

Slimību dažādība, ko pavada ORC, nosaka ķīli, tā nozīmīgumu. Dažās slimībās, īpaši ar simpātiskās nervu sistēmas ģeneralizētu bojājumu (sk. Šaja - Dragera sindromu), ORC ieņem centrālo vietu starp ķīļiem, izpausmēm un bieži izraisa nāvi; ar citām slimībām, kuras pavada adrenerģiskas ietekmes deficīts, piemēram, ar addisona slimību (sk.), kā arī ar sirds un asinsvadu organisko patoloģiju, ARC ir retāk slimības galvenās izpausmes, taču tās var būt nozīmīga to daļa vai noteikt raksturīgu simptomu veidošanos, piemēram, samazināšanos Asinsspiediens (sk. Arteriālā hipotensija), ādas bālums, ekstremitāšu temperatūras pazemināšanās, ortostatiskais reibonis utt. Viens no ARC cēloņiem bija lietošana guļus stāvoklī. farmakologa, aģentu, kas iedarbojas uz perifērisko simpātisko nervu sistēmu, prakse, - gangliju bloķējoši līdzekļi (sk.), guanetidīna, metildopa un citu antihipertensīvo līdzekļu atvasinājumi (sk.). Ķīļa pazīmes, ORC izpausmes, kuru analīze palīdz noteikt to patoģenētisko raksturu un diagnosticēt pamata slimību, vislabāk var identificēt, izmantojot īpašu pārbaudi, izmantojot ortostatiskos testus (sk.).

Bibliogrāfija: B. E. Votchal. Venozs tonis klīnikā, grāmatā: Sovr., Probl. fiziols. un patols, sirds un asinsvadu sistēma, ed. V. V. Larina, lpp. 42, M., 1967; Žmurkins V. P. Ortostatiski asinsrites traucējumi, grāmatā: Faktiskais, vr. ter. kardiol., red I. P. Zamotaeva, lpp. 24, M., 1977; Trons X. L. un Kiršs K. Venozās sistēmas aktīvās un pasīvās sastāvdaļas cilvēkiem un dzīvniekiem, kuri pakļauti ortostatiskai slodzei, Proceedings of the International. simpozijs par kapacitatīvo trauku regulēšanu, lpp. 197, M., 1977, bibliogr.; F veiksme D. C. a. Salters C. Tiltung ietekme uz kateholamīna līmeni plazmā cilvēkam, kardiovaskulāriem. Res., V 7. lpp. 823, 1973; O p a r i 1 S. a. o. Renīna loma akūtā posturālā homeostāzē, cirkulācija, v. 41. lpp. 89, 1970; Sančo J. a. o. Renīna-angiotenzīna-aldosteona-sistēmas nozīme sirds un asinsvadu homeostāzē normāliem cilvēkiem, turpat, V. 53. lpp. 400, 1976; T a n i m u r a M. a. o. Ortostatisko reakciju un ortostatiskās disregulācijas sūdzību reproducējamība Japānas vidusskolas un vecāko klašu skolēniem, Jap. Asinsrites. Dž. (En.), V. 41. lpp. 287, 1977; Thulesius O. Ortostatiskas hipotensijas patofizioloģiskā klasifikācija un diagnostika, Cardiology, v. 61, pielikumā. 1, lpp. 180, 1976. gads.

Iegurņa šķībs - kā salabot mājās

Iegurnis ir viena no vissvarīgākajām cilvēka ķermeņa atbalsta mehānisma strukturālajām daļām. Viņš ir atbildīgs par līdzsvaru un līdzsvaru. Ar tās palīdzību apakšējās ekstremitātes tiek piestiprinātas pie stumbra un mugurkaula. Iegurņa šķībs ir ļoti izplatīts stāvoklis, taču to dažreiz ignorē, jo grūti diagnosticēt nenozīmīgā novirzes posmā ir vieglāk noteikt nepareizu sāpju diagnozi un sākt pilnīgi neefektīvu ārstēšanu..

Iegurnis veido slēgtu gredzenu no vairākiem kauliem. Starp tiem var būt skrimšļa locītavas vai mazkustīgas locītavas šarnīrveida locītavu formā. Vismobilākie iegurņa kauli jaunām sievietēm reproduktīvajā dzīves periodā. Tas ir nepieciešams, lai nodrošinātu vispārēju darbību, bērna paņemšanu. Vīriešiem iegurnis ir šaurāks un stiprāks. Viņi viņa kaulus šķībo retāk.

Reproduktīvie orgāni, urīnpūšļa un zarnu cilpas atrodas iegurņa dobumā. Papildus to aizsardzībai iegurnis nodrošina līdzsvaru ķermenim, pateicoties tā simetriskajam izvietojumam.

Jebkurš iegurņa slīpums noved pie tā, ka visā ķermenī veidojas disbalanss. Notiek līdzsvara nelīdzsvarotība, un ķermeņa muskuļains rāmis mēģina to izlīdzināt sakarā ar sekojošo mugurkaula izliekumu. Aptuveni runājot, ja iegurnis ir šķībs pa kreisi, plecu josta ir jāpārbīdās pa labi par tādu pašu pakāpi, lai saglabātu līdzsvaru. Tādējādi iegurņa kaulu kropļojumi bieži izraisa skoliozi (mugurkaula izliekumu sānu projekcijā).

Nepareizs iegurņa novietojums var būt vai nu sānisks, vai priekšā, vai aizmugurē. Patstāvīgi noteikt šīs ortopēdiskās patoloģijas klātbūtni ir ļoti grūti. Par netiešām klīniskām pazīmēm var izdarīt tikai noteiktus secinājumus. Tāpēc, ja rodas aizdomas par šādas problēmas attīstību, pēc iespējas ātrāk ir jāvēršas pie ķirurga, osteopāta vai ortopēda. Šie ārsti palīdzēs pareizi diagnosticēt un izstrādāt individuālu korekcijas plānu. Agrīnā stadijā, kaut arī destruktīvas izmaiņas mugurkaulā vēl nav notikušas, šo patoloģiju var izārstēt ar konservatīvām metodēm, bez operācijas.

Pirms labojat iegurņa kropļojumus, jums jāpārliecinās, vai tas tiešām ir. Ja šī patoloģija ir jūsos, būs grūti vai pat neiespējami veikt dažas kustības. Naprmier, ir grūti virzīt iegurni uz priekšu un atpakaļ, veikt rotācijas kustības.

Pareiza diagnostika, kas tiek veikta pirms iegurņa kropļojumu novēršanas mājās, ļauj noteikt patoloģijas atrašanās vietu un tās attīstības pakāpi. Šī informācija ļaus jums izstrādāt efektīvu atveseļošanās un turpmākās rehabilitācijas plānu..

Rakstā mēs apskatīsim galvenos jautājumus, kas saistīti ar šo ortopēdisko patoloģiju. Mēs jums pateiksim par iemesliem, kas veicina tā veidošanos, kurš ārsts vislabāk ir konsultēties diagnozes noteikšanai un ārstēšanai. Kādas korekcijas metodes var atjaunot iegurņa kaulu fizioloģisko stāvokli.

Iegurņa kaulu cēloņi iegurnī

Visbiežāk pieaugušo periodā iegurņa kropļojumi izraisa skoliozi. Tas ir mugurkaula kolonnas sānu izliekums, kurā notiek ķermeņa augšdaļas pārvietojums vienā vai otrā virzienā. Lai koriģētu ķermeņa līdzsvaru, rodas iegurņa kaulu kompensējošie izliekumi. Viņi asimetriski virzās uz rumpja augšdaļu.

Nepareiza iegurņa kaulu novietošana var būt saistīta ar starpskriemeļu diska fragmenta deģeneratīvu deģeneratīvu iznīcināšanu. Pūtīta kodola hernial izvirzījuma vai šāda veida izvirzījuma sānu lokalizācija var provocēt sēžas kaulu asimetrijas attīstību. Ilgstošs sāpju sindroms ar asu muguras lejasdaļas muskuļu pārslodzi vienā pusē var izraisīt tādu pašu rezultātu..

Citi iegurņa kropļojumu cēloņi ir šādas slimības un apstākļi:

  • cilvēka ķermeņa muskuļu skeleta attīstības līdzsvara pārkāpums, ja vienā pusē muskuļi ir izteiktāki, tas provocēs ķermeņa šķībi;
  • mazkustīga dzīvesveida saglabāšana ar nepietiekamu fizisko slodzi uz muguras un muguras lejasdaļas muskuļiem;
  • mazkustīgs darbs, pārkāpjot telpas ergonomikas noteikumus;
  • muskuļu atrofija ar ilgstošu piespiedu guļus stāvokli (piemēram, pēc insulta vai sirdslēkmes, mugurkaula kompresijas lūzuma utt.);
  • traumatiska ietekme uz iegurņa kauliem (lūzumi, plaisas, iegurņa gredzena plīsumi);
  • muskuļu, saišu un cīpslu izstiepšana un asarošana, kas uztur išiālo kaulu normālu stāvokli;
  • smags fizisks darbs, kas saistīts ar ārkārtēju kravu celšanu un pārvadāšanu;
  • nepareiza fizisko aktivitāšu sadale (piemēram, ja vienā rokā notiek smagu kravu pārvietošana);
  • svarcelšana, pārkāpjot drošības noteikumus (izmantojot korseti un jostu, trenējoties tikai ar palīgu instruktora formā utt.);
  • grūtniecība, ko sarežģī daudzkārtēja grūtniecība un polihidramniji;
  • iegurņa kaulu neatbilstība, gatavojoties dzemdībām pie topošās mātes;
  • vienas apakšējās ekstremitātes garuma izmaiņas (piemēram, noņemot ceļa locītavas meniskus, iznīcinot gūžas, potītes un ceļa locītavas iekšējos sinoviālos skrimšļus);
  • deformējoša apakšējo ekstremitāšu lielu locītavu osteoartroze;
  • starpskriemeļu disku skrimšļa audu deģeneratīvs deģeneratīvs bojājums (osteohondroze) un tā komplikācijas, piemēram, izvirzījums (diska augstuma samazināšanās), ekstrūzija (šķiedraina gredzena plīsums) vai trūce (pulpīta kodola izvirzījums caur šķiedru gredzena plīsumu);
  • viena ceļa vai gūžas locītavas endoprotezēšana;
  • iedzimti un iegūti skrimšļa displāzijas gadījumi.

Bērniem rahīts, iegurņa kaulu šķībumu var izraisīt rahīts, dažāda garuma ekstremitātes, kas saistītas ar kaulu audu attīstības kavēšanos, nepietiekami attīstīts ķermeņa muskuļains rāmis.

Iegurņa šķībuma klīniskie simptomi

Sāpes iegurņa šķībā ir viena no vadošajām klīniskajām pazīmēm. Bet tos var noteikt jebkurā ķermeņa daļā. Vairākiem pacientiem sāpes ir lokalizētas papēža vai Ahileja cīpslā. Sāpes var noteikt plecu lāpstiņu, plecu, muguras lejasdaļas un vēdera priekšējās sienas rajonā. Tas viss ir atkarīgs no asimetrijas veida un kaulu šķības pakāpes..

Ķermeņa redzamā nelīdzsvarotība parādās tikai pēdējā sagriešanās vai šķībuma stadijā, kā likums, šajā periodā pacientam var palīdzēt tikai operācija, un tas ir ļoti grūti.

Ko darīt? Kā agrīnā stadijā atklāt iegurņa kropļojumus, lai situāciju varētu labot, izmantojot konservatīvas iedarbības metodes? Lai to izdarītu, jums jāzina galvenie iegurņa kaulu šķībuma simptomi:

  • nelīdzsvarotība ejot, cilvēkam šķiet, ka viņš pastāvīgi velk vienā virzienā, es gribu noliekties pa kreisi vai pa labi;
  • sāpes ar asām ķermeņa stāvokļa izmaiņām (kad viņš ilgu laiku sēdēja un stāvēja uz kājām);
  • kāju muskuļu vājums, to ātrs nogurums staigāšanas laikā;
  • gaitas nestabilitātes sajūta;
  • iekšējo orgānu pārkāpumi (urīna nesaturēšana vai urīnpūšļa hiperaktivitāte, aizkavētas zarnu kustības utt.);
  • atšķirīgs plecu augstums (kad sāk veidoties kompensējošā skolioze).

Sazinoties ar ārstu, tiks veikta īpaša pārbaude. Tam tiek piešķirts iegurņa kaulu rentgenogrāfiskais attēls. Pieredzējis ārsts varēs novērtēt viņu stāvokli dinamikā. Pēc precīzas diagnozes noteikšanas, noskaidrojot iegurņa kaulu kropļojuma pakāpi un veidu, tiks izveidots individuāls rehabilitācijas kurss, lai atjaunotu normālu stāvokli.

Iegurņa šķības sekas

Iegurņa šķībai ir sekas - ja šī ortopēdiskā slimība ilgstoši netiek ārstēta, tad sāk ciest visi cilvēka ķermeņa orgāni un sistēmas. Visbiežāk sastopamā problēma šiem pacientiem ir starpskriemeļu disku pilnīga iznīcināšana. Tas ir saistīts ar faktu, ka nolietojuma slodze šādos cilvēkos staigājot, skrienot, lecot, nepareizi tiek pārnesta uz mugurkaulu. Tā rezultātā tiek aktivizēti paātrinātas skrimšļa deģenerācijas procesi. Bloķējošo plākšņu skleroze tiek ātri provocēta, un sāk attīstīties plaši izplatīta osteohondroze..

Citas ortopēdiskās patoloģijas negatīvās sekas:

Stāva un mugurkaula izliekuma pārkāpums sānu projekcijā (skolioze);

Krūškurvja deformācija ar plaušu audu saspiešanu, sirds pārvietošanu un traucētu hemodinamiku plaušu cirkulācijā, kas var izraisīt šķidruma izsvīdumu pleiras dobumā;

Resnās zarnas darbības traucējumi ar spastiska vai atoniska kolīta veidošanos, ko papildina periodiski aizcietējumi un caureja;

Gūžas, ceļa un potītes locītavu iznīcināšana;

Urīnpūšļa disfunkcija;

Iekšējo orgānu izlaišana.

Ir iespējams novērst iegurņa šķībošanās negatīvās sekas, ja savlaicīgi meklējat medicīnisko palīdzību un veicat pilnu ārstēšanu.

Kurš ārsts jāsazinās?

Ja jums ir aizdomas par iegurņa kropļojumiem sevī vai bērnā, ir svarīgi zināt, kurš ārsts jākonsultējas ar kvalificētu medicīnisko palīdzību..

Ja ir tāda iespēja, tad noteikti labāk ir norunāt tikšanos pie ortopēda. Šim ārstam ir pietiekama profesionālā kompetence, lai pacientam veiktu precīzu diagnozi un individuāli izstrādātu efektīvu korekcijas kursu..

Ja tas nav iespējams, tad varat pierakstīties uz chiropractor vai osteopath. Principā tieši šie speciālisti veic šīs patoloģijas efektīvu ārstēšanu. Iepriekšēja diagnozes noteikšanai ir ieteicama ortopēdiska konsultācija. Bet kopumā šie ārsti var paveikt izcilu darbu.

Ko darīt, kā ārstēt un novērst problēmu?

Pirms iegurņa kropļojumu ārstēšanas jums jāatrod un jānovērš problēma, kas provocē nepareizu kaulu stāvokli. Ja tā ir osteohondroze, tad vispirms tā jāārstē. Ja problēma ir dažāda garuma apakšējās ekstremitātēs, tad ir nepieciešams veikt korekciju, izmantojot ortopēdiskās zolītes.

Otra lieta, kas jādara, ja iegurnis ir šķībs, ir īslaicīgi izslēgt smagu fizisko slodzi. Vispirms ir nepieciešams atjaunot ķermeņa līdzsvara līdzsvaru un tikai pēc tam ar īpašu fizisko vingrinājumu palīdzību sāk vienmērīgi attīstīties muskuļi, kas atbalsta iegurni.

Treškārt - pirms novēršat iegurņa nepareizu novirzīšanu, jums jāveic rūpīga visu krūšu un vēdera dobuma iekšējo orgānu stāvokļa diagnostika. Iespējams, ka paralēli būs jāveic viņu stāvokļa korekcija.

Pēc visu sagatavošanās darbību pabeigšanas jūs varat sākt pilnu ārstēšanu.

Iegurņa šķības ārstēšana ar manuālo terapiju

Vienīgā efektīvā konservatīvā iegurņa šķībuma ārstēšanas metode ir manuālā terapija. Līdz šim nav farmakoloģisko preparātu, ierīču, ierīču utt., Kas varētu sniegt efektīvu un drošu palīdzību pacientam ar līdzīgu diagnozi..

Manuālā iegurņa kropļojumu terapija ļauj atjaunot normālu kaulu stāvokli, stiprināt muskuļus, saites un cīpslas un novērst turpmāku pārveidošanos.

Visefektīvākās manuālās terapijas metodes:

  • osteopātija - ļauj novērst aizspriedumus un noteikt normālu kaulu stāvokli;
  • masāža - paātrina reģenerācijas procesus, uzlabo asins mikrocirkulāciju, palielina mīksto audu elastību;
  • terapeitiskie vingrinājumi un kinezioterapija veido spēcīgu muskuļu rāmi, kas iegurņa kaulus notur pareizajā stāvoklī.

Turklāt var izmantot fizioterapiju, akupunktūru, lāzera iedarbību, elektromioostimulāciju un daudz ko citu..

Mēs iesakām dzīvesvietā atrast manuālās terapijas klīniku un doties tur. Pēc precīzas diagnozes veikšanas pieredzējuši ārsti jūs pārbaudīs, izstrādās individuālu korekcijas plānu..

Pastāv kontrindikācijas, nepieciešama speciālista konsultācija.

Jūs varat izmantot bezmaksas primārā ārsta pakalpojumu (neirologs, chiropractor, vertebrologist, osteopath, ortopēds) Brīvās kustības klīnikas vietnē. Sākotnējā bezmaksas konsultācijā ārsts jūs izmeklēs un pratinās. Ja ir MRI, ultraskaņas un rentgena rezultāti - tas analizēs attēlus un veiks diagnozi. Ja nē, viņš izrakstīs nepieciešamos norādījumus.

Metode ultraskaņas doplerogrāfijai ar nefroptozi

Patenta RU 2571892 īpašnieki:

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, proti, uz nefroloģiju, un to var izmantot, lai izpētītu hemodinamiskos traucējumus nieru artērijās ar nefroptozi. Abu nieru nieru artēriju ultraskaņas diagnoze (Doplera ultraskaņa) tiek veikta vispirms ortostāzē, pēc tam klinostāzē. Ortostāzē ar vienpusēju nefroptozi vispirms tiek pārbaudīta patoloģiski mobila niere. Ar divpusēju nefroptozi, pētījums sākas izteiktākas nefroptozes pakāpes pusē. Klinostāzē ar vienpusēju nefroptozi vispirms tiek pārbaudīta vesela niere, ar divpusēju nefroptozi - pētījums sākas mazāk izteiktas nefroptozes pakāpes pusē. Tiek noteikta atšķirība asins plūsmas rādītājos atbilstošo nieru orto- un klinostāzē. Metode ļauj objektīvi un ticami novērtēt asins plūsmu patoloģiski mobilās nieres nieru artērijas vidējā segmentā, veicot pētījumu norādītajā secībā. 9 tab., 3 pr.

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, proti, uz nieru artērijas hemodinamisko traucējumu izpēti.

Zināmas metodes nieru artērijas hemodinamisko traucējumu izpētei, izmantojot ultraskaņas diagnostiku (USG) / 1. Borozenets VV, MD, Ph.D., Anotācija "Endovideo ķirurģiska ārstēšana pacientiem ar nefroptozi", lpp. 49-50. - 2008. gads; 2. Miroshnichenko VV, medicīnas zinātņu kandidāts, Anotācija "Minimāli invazīva atklāta retroperitoneoskopiskā nefropeksija", lpp. 41. - Jekaterinburga, 2004. gads; 3. Krasnovas TV, medicīnas zinātņu kandidāte, Anotācija "Nefroptozes hemodinamisko traucējumu novērtēšana, izmantojot ultraskaņas doplerogrāfiju", lpp. 55. - 2000 /. Nefroptozes ultraskaņas skenēšanas paņēmienu raksturo hemodinamisko parametru izpēte nieru artērijās galvenokārt guļus stāvoklī (klinostāze), pēc tam stāvot (ortostāze)..

Šis paņēmiens neatspoguļo patiesus hemodinamiskos traucējumus pazeminātas nieres nieru artērijās. Hemodinamiskie traucējumi nefroptozes agrīnajā stadijā tiek noteikti tikai stāvošā stāvoklī, un laika posms no pētījuma veikšanas brīža līdz klinostāzei līdz pētījumam par ortostāzi nav pietiekams, lai maksimāli palielinātu nieru izlaišanu un nieru artērijas hemodinamiskos traucējumus..

Kā prototipu mēs izmantojam USDG metodi, kas aprakstīta Art. Noskova A.V. et al., "Nefroptozes ārstēšanas izvēle, ņemot vērā hemodinamikas kritērijus." VSSC SB RAMS biļetens, 2012. gads, Nr. 4 (86). C papildinājums. 76. Rakstā ierosināts izpētīt asins plūsmu patoloģiski mobilajā nierē stāvošā stāvoklī, pēc tam guļus stāvoklī. Bet šajā avotā nav pamatots asins plūsmas pētījums (USDG) ar stāvoša stāvokļa metodi, un šī pētījuma secība netiek parādīta, ņemot vērā nieru bojājuma pusi.

Izgudrojuma mērķis ir radīt metodi, kas ļauj objektīvi un ticami novērtēt asins plūsmu patoloģiski mobilās nieres nieru artērijas vidējā segmentā..

Izgudrojuma būtība slēpjas nefroptozes ultraskaņas doplerogrāfijas metodē, kas ietver abu nieru nieru artērijas ultraskaņas diagnostiku (USG), vispirms ortostāzē, pēc tam klinostāzē, kas raksturīga ar to, ka ortostāzē ar vienpusēju nefroptozi vispirms tiek pārbaudīta patoloģiski mobilā niere ar divpusēju nefroptozi. izteiktākas nefroptozes pakāpes puse; klinostāzē ar vienpusēju nefroptozi vispirms tiek pārbaudīta vesela niere, ar divpusēju nefroptozi, tiek uzsākts pētījums mazāk izteiktas nefroptozes pakāpē un tiek noteikta asins plūsmas indeksu atšķirība atbilstošo nieru orto- un klinostāzē.

Lai varētu salīdzināt pētījuma rezultātus, ultraskaņas skenēšana tika veikta ar vispārpieņemto metodi / 1, 2, 3 / (pirmais posms) un piedāvāto metodi (otrais posms)..

Pirmajā pētījuma posmā pēc provizoriski apstiprinātas “nefroptozes” diagnozes (ultraskaņa, ekskrēcijas urogrāfija, izmeklēšana) pacientiem tika veikta nieru artērijas ultraskaņa, izmantojot guļus stāvēšanas metodi. Tehnikas nozīme ir tāda, ka sākotnēji nieru artērijās asins plūsmas mērīšanu veic horizontālā stāvoklī, pēc tam pacients ieņem vertikālu stāvokli un pēc fiziskiem vingrinājumiem (10 tupus un 10 lēcienus) pētījumu atkārto. Pētot asins plūsmu, tika noteikti šādi vispārpieņemti rādītāji - Vps, Ved, Ri. Balstoties uz šo rādītāju izmaiņām orto- un klīnostāzē, tika novērtēta pazeminātas nieres hemodinamikas izmaiņu pakāpe.

Pētījuma otrajā posmā (ierosinātā metode) 1-3 dienas pēc pirmās atkārtotās nieru artēriju ultraskaņas tika veikta saskaņā ar piedāvāto metodi. Tas atšķiras no vispārpieņemtā un tiek veikts ar “stāvēšanas - guļus” veidu. Sākumā tiek sākta nieru trauku ultraskaņas izpēte ortostāzes gadījumā, pēc tam - klinostāzes gadījumā. Pētījuma secībai stāvošā stāvoklī nav nozīmes. Horizontālā stāvoklī ultraskaņas skenēšana sākotnēji tiek veikta veselīgas nieres pusē, pēc tam patoloģiski mobila, un ar divpusēju nefroptozi pētījums jāsāk no mazāk izteiktas nefroptozes pakāpes puses. Asins plūsmas atšķirība orto- un klinostāzē parāda patiesās izmaiņas hemodinamikā patoloģiski mobilajā nierē.

Nieru artēriju ultraskaņas pētījumu rezultātu salīdzinoša analīze ar "guļus stāvoša" un "stāvoša guļoša" metodēm parādīta 1.-3. Tabulā, kur:

Vps - maksimālais maksimālais asins plūsmas ātrums;

Ved - diastoliskā asins plūsmas maksimālais galīgais ātrums;

Ri ir perifērijas pretestības indekss;

K - klinostāze; O - ortostāze; 1 - guļus stāvēšanas metode; 2 - stāvēšanas metode.

Analizējot tabulu datus, ir acīmredzams, ka otrās izpētes metodes asins plūsmas ātruma rādītāji labajā nierē VpsO2 (139,8 ± 19,9), VpsK2 (112,1 ± 17,6), VedO2 (67,3 ± 16,5) ievērojami pārsniedz rādītājus. Pirmās metodes VpsO1 (125,3 ± 16,1), VpsK1 (102 ± 12,4), VedO1 (55,9 ± 8, l), kas ir statistiski apstiprināta (P 0,05. Klinostozes gadījumā pētījums jāsāk ar veselīgu nieri, jo laika intervāls, kas pavadīts pētījumam, ir pietiekams, lai pieņemtu patoloģiski mobilo nieru fizioloģisko stāvokli.Šo jēdzienu pierāda 1. un 2. metodes 1. un 2. metodes patoloģiski mobilās nieres nieru artērijas hemodinamisko izmaiņu salīdzinošā analīze klinostāzes gadījumā. pētījumi klinostāzē ir daudz labāki nekā tie paši otrās metodes rādītāji, kas ir statistiski nozīmīgi P Izgudrojums attiecas uz medicīnu, proti, uz ultraskaņas diagnostiku, un to var izmantot, lai noteiktu iekšējās kompresijas tilpuma vēnas vairogdziedzera mezgliņos.

Klinostāze, kas tas ir

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, proti, uz ultraskaņas pētījumu metodi, un to var izmantot nieru bojājumu agrīnai diagnosticēšanai un tādējādi novērst pacientu invaliditāti un mirstību.

Arteriālā hipertensija ir viens no galvenajiem iedzīvotāju mirstības un invaliditātes cēloņiem (Shishkin N.A., 1999). Šī tendence ir saistīta ar sirds un asinsvadu komplikāciju attīstību, kas attīstās ar pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos. Apmēram 56% hronisku nieru bojājumu gadījumu ir saistīti ar hipertensiju (P. M. Kearney et al., 2005)..

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām galvenā loma hipertensīvās nefropātijas (GNP) attīstībā pieder nieru trauku imūno imūnsistēmas bojājumiem (Intengan H. D. et al. 2000, un Ochodnicky P. et al., 2006). Nieru hipertensija izraisa terminālas nieru mazspējas attīstību 18–19% pacientu (Belousov Yu.B., 1997)..

Saskaņā ar mūsdienu starptautiskajām vadlīnijām pacientiem ar arteriālo hipertensiju nieru funkcionālā stāvokļa novērtēšanai tiek izmantotas seruma kreatinīna un kreatinīna klīrensa noteikšanas metodes, tiek novērtēta glomerulārās filtrācijas pakāpe, mikroalbuminūrija un albumīna / kretinīna attiecība urīnā (Brosius FC et al., 2006; Vassalotti JA et al., 2007).

Tomēr iepriekšminētajām pētījumu metodēm ir trūkumi. Tātad MDRD formula nav apstiprināta bērniem (70 gadu vecumam), personām ar normālu nieru darbību. Galvenais trūkums ir precizitātes trūkums GFR aprēķināšanā atbilstoši MDRD pacientiem ar normālu vai nedaudz samazinātu nieru darbību. Nieru funkcijas novērtēšanas aprēķinu metožu izmantošanas pieredze rāda, ka nelielam seruma kreatinīna līmeņa paaugstinājumam saskaņā ar iepriekšminētajiem kritērijiem jauniešiem var netikt pievienota aprēķinātā GFR 2 līmeņa pazemināšanās, un, gluži pretēji, seruma kreatinīna vērtība zem šī diapazona var būt saistīta ar zemām GFR vērtībām gados vecākiem pacientiem. Saskaņā ar KG formulu aprēķinātās kreatinīna klīrensa vērtības papildus vecumam ir jutīgas pret pacienta ķermeņa svaru (MT) un var būt augstas, ja paaugstināts kreatinīna līmenis serumā (Villevalde SV et al., 2008)..

Datortomogrāfiju izmanto nieru bojājumu diagnosticēšanai arteriālas hipertensijas gadījumā (GFCF ieteikumi arteriālās hipertensijas diagnosticēšanai un ārstēšanai, 2010). Bet šī metode nav informatīva nieru parenhīmas agrīnu bojājumu diagnosticēšanai, liela ir arī pacienta radiācijas slodze.

Nieru slimību diagnosticēšanai izmantotās magnētiskās rezonanses attēlveidošanas galvenās priekšrocības ir neinvazivitāte, radiācijas iedarbības neesamība un iegūto attēlu trīsdimensiju raksturs (N. Lopatkin, 2009). Bet ir arī virkne trūkumu: MRI ir kontrindicēts pacientiem ar metāla implantiem un sirdsdarbības ātruma vadītājiem, kā arī grūtniecības pirmajā trimestrī. Tā ieviešana var būt apgrūtināta maziem bērniem un cilvēkiem, kuri cieš no senils demences, jo pētījuma laikā ir grūti nodibināt kontaktus ar viņiem (Alyaev Yu.G., 2002)..

Galīgā metode nieru bojājumu diagnosticēšanai tiek uzskatīta par punkcijas biopsiju, kam seko histoloģiskā izmeklēšana. Šis pētījums ir invazīva procedūra, tajā var būt komplikācijas (asiņošana, infekcija, lielu asinsvadu punkcija utt.), Kurām vai nu nepieciešama papildu iejaukšanās, vai arī biopsija tiek padarīta neinformējoša (Kachmazov A.A., 2011). Turklāt ar I-II stadijas arteriālo hipertensiju, tas ir, nieru bojājuma preklīniskajā stadijā, biopsija nav iekļauta izmeklēšanas standartos.

Lielākais kopīgais ar norādītajām pazīmēm satur metodi nieru bojājumu diagnosticēšanai bērniem (patents Nr. 2457787 no 01.2006.), Kas tiek izmantota kā prototips. Metodes būtība ir veikt nieru ultraskaņas tripleksu skenēšanu ar nieru hemodinamikas novērtējumu galvenā stumbra un segmentālo nieru artēriju līmenī klinostāzes stāvoklī ar pretestības indeksa (IR) noteikšanu. Papildus nieru hemodinamiku nosaka galvenā stumbra un segmentālo nieru vēnu līmenī, nosakot maksimālo asins plūsmas ātrumu tajās. Nieru hemodinamiku sākotnēji papildus novērtē arī ortostāzes stāvoklī, pēc tam klinostāzes stāvoklī. Nieru artēriju maksimālā asins plūsmas ātruma izmaiņas pakāpi ortostatiskas slodzes ietekmē procentos nosaka pēc formulas: (Vmax klinostaz-Vmax ortostaz) / Vmax klinostaz) × 100%, kur Vmax klinostaz ir maksimālais asins plūsmas ātrums nieru artērijās klinostāzes stāvoklī un Vmax ortostata stāvoklī. - maksimāla asins plūsma nieru artērijās ortostāzes stāvoklī. Šī metode ļauj diagnosticēt agrākus nieru bojājumus bērniem ar stabilu būtiskas arteriālās hipertensijas formu..

Metodes trūkumi ir neizpētīts jautājums pacientiem ar vidēja un vecuma arteriālo hipertensiju, kā arī intrarenālās asins plūsmas ātruma indikatoru atkarība no sistēmiskās hemodinamikas, īpaši no asinsspiediena vērtības..

Iepriekšminēto metožu trūkumi ir novērsti izgudrojumā.

Izgudrojuma mērķis ir izstrādāt diezgan vienkāršu, ātru un neinvazīvu metodi nieru bojājumu diagnosticēšanai hipertensijas gadījumā, sākot no agrīnām stadijām.

Problēma tiek atrisināta tādā veidā, ka, veicot trīskāršu nieru skenēšanu no sānu piekļuves, tiek novērtēts asins plūsmas spektrs nieru augšējā pola interlobārajā artērijā klinostāzē un pēc tam pirmās minūtes ortostāzes gadījumā. Mēra paātrinājuma laiku (Tu), kopējo asins plūsmu viena sirds cikla laikā (To), aprēķina to Tu / To attiecību klinostāzes un ortostāzes gadījumā. Pēc tam paātrinājuma laika indeksu (IVU) aprēķina pēc formulas:

IVU = (Tu / Uz klinostāzi-Tu / Tā ortostāze) / Tu / Šī klinostāze.

Kad Tu / T0 ir mazāks par 0,09 un IVV ir mazāks par 0, tiek diagnosticēts agrīns nieru bojājums, ko papildina arteriovenozs apvedceļš.

Pozitīvs tehniskais rezultāts, kas iegūts, praktiski izmantojot ierosināto metodi, ir šāds:

- metode ļauj agrīnā stadijā novērtēt nieru parenhīmas sakāvi un noteikt pacientu grupu, kurai nepieciešama papildu pārbaude un profilakse, kas samazina komplikāciju ārstēšanas izmaksas, samazina invaliditāti un mirstību;

- metode ir vienkārša, pieejama izmantošanai ultraskaņas diagnostikas speciālistiem, prasa minimālu laika pavadīšanu, ir droša pacientam un pētniekam, kas ļauj to izmantot ārstēšanas kontrolei.

Pastāv vairākas hipotēzes par nieru mehānismiem arteriālās hipertensijas attīstībai un stabilizēšanai. Nieru strukturālā un funkcionālā vienība ir nefrons (Prives M. G. et al., 1985), ko veido nieru glomeruluss, ko pārklāj kapsula, un ar to saistītās kanāliņas.

Nieru biopsiju morfometriskais pētījums, ko veica G.S. Hill et al., 2006, ļāva mums atšķirt četrus glomerulu veidus pacientiem ar arteriālo hipertensiju: ​​normālu, hipertrofisku, fokālās glomerulosklerozes (FSGS) un plaši izplatītu glomerulosklerozi.

Ir zināms, ka intrarenālas hemodinamikas autoregulācija ortostatiskā testa laikā tiek izteikta mazu artēriju nieru trauku tonusa izmaiņās, ko veic, samazinot asinsvadu sienas gludās muskulatūras šķiedras. Saskaņā ar Westheim A. et al., 1990. gadu, normotonikai ar ortostatisku stāvokli ir ievērojams asinsvadu pretestības pieaugums asinsvadu sašaurināšanās rezultātā. Tajā pašā pētījumā pārliecinoši pierādīja, ka pacientiem ar arteriālo hipertensiju asinsvadu pretestība nepalielinās. Saskaņā ar K. Kimura et al., 1993. g., Nieru glomerulu morfometrisko analīzi, arteriālas hipertensijas gadījumā ateriāli arterioli paplašinās līdz ar hialinozes parādīšanos asinsvadu sienas struktūrā. Aprakstītās izmaiņas kavē miogēnas autoregulācijas mehānisma ieviešanu, vienlaikus sašaurinot ortopodē esošo arteriolu lūmenu.

Ar fokālo segmentālo glomerulosklerozi (G. S. Hill et al., 2006), aferento arteriolu perifērajai pretestībai vajadzētu palielināties. Tomēr patiesībā būtisks perifēro pretestības rādītāju pieaugums interlobāru artērijās netiek novērots. Saskaņā ar Olkhova EB, 2002, perifēro pretestības indeksu pseido-normalizēšana notiek daļēju arteriovenozo apvedceļu mehānismu iekļaušanas dēļ. Šajā gadījumā asins plūsma daļēji tiek virzīta pa artēriju un vēnu tieša savienojuma ceļu asinsrites juxtamedullary lokā. Acīmredzami, ka asins plūsmas palielināšanās juxtamedullary glomerulos aferentajos arteriolos pārejā no klinostāzes uz ortostāzi pavada asinsvadu gludo muskuļu samazināšanos (Beilis reakcija). Jukstamedulārā asinsrite kļūst par sava veida šuntu, ko vispirms aprakstījis Trueta J., caur kuru lielākā daļa asiņu plūst nevis garozā, bet nieru medulā. Tajā pašā laikā tiek pastiprināta glomerulārā aparāta išēmija un skleroze. Juxtamedullary taisnie kuģi ievērojami paplašinās (V.V. Serov, 1983). Tādējādi, pasliktinoties arteriālas hipertensijas patoloģiskajai ietekmei uz nieru parenhīmu, notiek nieru arteriolu pārveidošanās, kas atspoguļojas to diametra un reakcijas uz ortostatiskā testa īpašībām izmaiņām. Ir zināms, ka ar esenciālu hipertensiju palielinās intraparenhimālās asins plūsmas perifēro pretestības indeksi (Nanchikeyeva M.L., 2010). Tomēr pretestības indeksu palielināšanās pilnībā neatspoguļo arteriovenozā apvedceļa parādīšanos nierēs. Ir zināms, ka pretestības izmaiņas distālajā asinsvadu gultā pavada laika palielināšanos vai samazināšanos, lai paātrinātu asins plūsmu. Palielinoties pretestībai, paātrinājuma laiks pagarinās, samazinoties - saīsinās. Turklāt paātrinājuma laika samazināšanās ir saistīta ar asinsvadu sienas elastības samazināšanos (G. I. Nazarenko et al., 2002). Pamatojoties uz to, mēs uzskatījām par daudzsološu izstrādāt jaunu nieru parenhīmas bojājumu diagnosticēšanas metodi, kuras pamatā ir no sākotnējā sirdsdarbības ātruma neatkarīga indikatora aprēķināšana, ko nosaka ar asins plūsmas paātrinājuma laika attiecību pret kopējo asins plūsmas laiku vienam sirds ciklam (Tu / To), kā arī izmaiņu analīzi. šo indikatoru ar ortostatisko testu.

Pārbaudot pacientus pēc pielietotās metodes, papildus interlobāru nieru artēriju ultraskaņas tripleksa pētījuma veikšanai ar sekojošu Tu / To attiecības aprēķināšanu klīnostāzē un ortostāzē (paātrinājuma laika indekss - IVU) tika analizēta arī slimības vēsture, objektīva pārbaude, nieru ultraskaņas izmeklēšana un laboratorijas dati..

Saskaņā ar pieprasīto metodoloģiju pacienti tika sadalīti 4 grupās pēc Tu / To vērtības un šī indikatora reakcijas uz ortostatisko testu (IVU). Pirmajā grupā bija cilvēki ar Tu / Līdz lielākai vai vienādai ar 0,09 un IVI zemāku par 0. Otro grupu veidoja pacienti ar Tu / Līdz lielākai vai vienādai ar 0,09 un IVI lielāku vai vienādu ar 0. Trešajā grupā ietilpa pacienti ar Tu / līdz Tu / līdz mazāks par 0 0,09 un IVU ir lielāki par 0, bet ceturtajā - ar Tu / Līdz mazākam par 0,09 un IVU lielāks vai vienāds ar 0 (1. tabula).

1. tabula
Pārbaudīto pacientu klīniskās un demogrāfiskās īpašības
Tu / To> 0,093.44,6 ± 2,4 3.411,2 ± 9,8 1.28,3 ± 3,9 1.2
Piezīme: 1,2,3,4 - 4. lpp31,2 ± 6,1 428,2 ± 3,5 424,6 ± 2,6 1.2.3
Vps (ortostāze), cm / s33,5 ± 5,233,5 ± 2,734,2 ± 6,121,6 ± 2,8
p, salīdzinot Vps0,030,030,0030,02
RI (klinostāze)0,58 ± 0,070,61 ± 0,06 3.40,55 ± 0,07 2, -40,55 ± 0,06 2.3
RI (ortostāze)0,59 ± 0,060,54 ± 0,060,48 ± 0,060,47 ± 0,08
p, salīdzinot RInd0,00010,0080,02
Acc (klinostāze), cm / s 20,16 ± 0,07 30,14 ± 0,04 3.40,23 ± 0,08 1.20,18 ± 0,09 2
Acc (ortostāze), cm / s 20,57 ± 0,060,53 ± 0,060,49 ± 0,070,50 ± 0,08
p, salīdzinot Ass0,00010,00010,00010,0001
Tu / To (klinostāze)0,12 ± 0,02 3.40,15 ± 0,02 3.40,07 ± 0,01 1.20,08 ± 0,01 1.2
Tu / To (ortostāze)0,16 ± 0,020,10 ± 0,030,12 ± 0,030,07 ± 0,01
p, salīdzinot Acc0,00010,00010,00010,03
Piezīme: 1,2,3,4 - p 274,2 ± 5,6 2.3.468,2 ± 7,5 1.466,5 ± 4,7 1,441,0 ± 3,2 1.2.3
Kreatinīna līmenis serumā, mmol / l89,8 ± 14,5 3.494,1 ± 8,8 3.4106,9 ± 9,3 1.2.4208,6 ± 24,9 1.2.3
Urija mikroalbumīns, n /% *0011/7810/100
Piezīme: * - skaits / procents cilvēku grupā ar albumīna izdalīšanās ātrumu urīnā vairāk nekā 30 mg / 24 h; Tu ir paātrinājuma laiks; Tas ir asins plūsmas laiks 1 sirds ciklam; IVU - paātrinājuma laika indekss; GFR - glomerulārās filtrācijas ātrums; 1,2,3,4 - p 2), kreisā kambara kontraktilitāte ir normāla, vietējās kontraktilitātes pārkāpumi netika konstatēti.

Nieru ultraskaņas izmeklēšana parādīja, ka tās nav palielinātas, tām ir pareiza pozīcija, skaidras, vienmērīgas kontūras, nepaplašināta pyelocaliceal sistēma.

Interlobāru nieru artēriju trīskāršā skenēšana. Klinostāzes gadījumā maksimālais sistoliskā ātrums bija 28,7 cm / s; pretestības indekss - 0,54; Tu / Tas bija vienāds ar 0,08. Ortostāzes gadījumā Vps bija 33,8 cm / s; RI 0,48; Tu / To - 0,12, IVU mazāks par 0.

Analizējot laboratorijas datus, tika atklāts, ka glomerulārās filtrācijas ātrums bija 78,2 ml / min / 1,73 m 2, mikroalbuminūrijas pazīmes netika konstatētas.

Diagnoze: hipertensijas II pakāpe, II pakāpe, II risks. CHF 0 st.

Pēc ārstēšanas tika veikts otrais nieru artēriju ultraskaņas izmeklējums. Klinostāzes gadījumā maksimālais sistoliskā ātrums bija 29,7 cm / s; pretestības indekss - 0,57; Tu / Tas bija vienāds ar 0,14. Ortostāzes gadījumā Vps bija 35,3 cm / s; RI 0,51; Tu / To - 0,09, IVA lielāks par 0. Šīs izmaiņas liecināja par arteriovenozā apvedceļa samazināšanos.

Izdalījumos sūdzību nebija, objektīvi pārbaudot asinsspiedienu 130/90 mm Hg, sirdsdarbības ātrumu 66 sitieni. minūtēs Tādējādi savlaicīga diagnostika ļāva ievērojami uzlabot pacienta stāvokli un izvairīties no hipertensīvas nefropātijas progresēšanas.

Pacients F-va, 49 gadus vecs (slimības vēsture Nr. 2746), tika uzņemts Reģionālās klīniskās slimnīcas kardioloģijas nodaļā. N.N. Burdenko, Penza ar sūdzībām par paaugstinātu asinsspiedienu (maksimāli līdz 165/100 mmHg), kopā ar troksni ausīs, ķermeņa drebēšanu, acu priekšā mirgojošu “mušu”, sāpēm krūšu kreisajā pusē, kas nav tieši saistītas fiziskā aktivitāte. No anamnēzes atklājās, ka hipertensija cieš 6 gadus. Pasliktināšanās piezīmes divu nedēļu laikā. Pacienta tēvs ilgu laiku cieta no arteriālās hipertensijas. Pacients nesmēķē, ved mazkustīgu dzīvesveidu, noliedz cukura diabēta, miokarda infarkta un insultu klātbūtni pagātnē.

Objektīvs pētījums - asinsspiediens 160/100 mm Hg, sirdsdarbība 65 sitieni. minūtēs sirds skaņas ir skaidras, ritmiskas, bez trokšņa. Vezikulārā elpošana virs plaušām. Aknas un liesa nav palielinātas. Nav pietūkuma. EKG miera stāvoklī - sinusa ritms, pareizs, ritma nav, vadītspēja, išēmijas pazīmes. Ar ehokardiogrāfiju sirds dobumi nebija paplašināti, kreisā kambara diastoliskā disfunkcija bija hipertrofiska, kreisā kambara miokarda masas indekss pārsniedza normu (113 g / m 2), kreisā kambara kontraktilitāte bija normāla, un vietējās kontraktilitātes pārkāpumi netika veikti..

Nieru ultraskaņas izmeklēšana parādīja, ka tās nav palielinātas, tām ir pareizais stāvoklis, skaidras, vienmērīgas kontūras, nepaplašināta pyelocaliceal sistēma.

Interlobāru nieru artēriju trīskāršā skenēšana. Klinostāzes gadījumā maksimālais sistoliskā ātrums bija 26,9 cm / s; pretestības indekss - 0,54; paātrinājuma laika attiecība pret kopējo laiku bija 0,08. Ortostāzes gadījumā Vps bija 35,3 cm / s; RI 0,48; Tu / To - 0,13, IVU mazāks par 0.

Analizējot laboratorijas datus, tika atklāts, ka glomerulārās filtrācijas ātrums bija 75,8 ml / min / 1,73 m 2, bet albumīna izdalīšanās ātrums ar urīnu bija 48 mg / 24 h..

Diagnoze: hipertensijas II pakāpe, II pakāpe, III risks. Mikroalbuminūrija CHF 0 st.

Pēc ārstēšanas tika veikts otrais interlobālo nieru artēriju ultraskaņas izmeklējums. Klinostāzes gadījumā maksimālais sistoliskā ātrums bija 30,6 cm / s; pretestības indekss - 0,6; paātrinājuma laika attiecība pret kopējo laiku bija 0,13. Ortostāzes gadījumā Vps bija 34,9 cm / s; RI - 0,55; Tu / To - 0,1, IVV lielāks par 0. Šīs izmaiņas liecināja par arteriovenozā apvedceļa samazināšanos.

Izrakstot, sūdzību nebija, objektīvi pārbaudot asinsspiedienu 125/85 mm Hg, sirdsdarbības ātrumu 70 sitieni. minūtēs Pacientam tika ieteikts turpināt lietot antihipertensīvos līdzekļus asinsspiediena kontrolē.

Pacientes kundze 39 gadus veca (slimības vēsture Nr. 2968) tika uzņemta Reģionālās klīniskās slimnīcas kardioloģijas nodaļā. N.N. Burdenko, Penza ar sūdzībām par sirdsklauves lēkmēm, asinsspiediena pazemināšanos (maksimālais paaugstinājums līdz 170/110 mm RT.daļiņa), troksni ausīs, reiboni. No anamnēzes: arteriālā hipertensija cieš apmēram 9 gadu laikā. 2 nedēļu laikā pēc stresa atzīmē strauju sirdsdarbību, reiboni ar asiem galvas pagriezieniem. Smēķē vismaz 5 cigaretes dienā 15 gadus, ved mazkustīgu dzīvesveidu, pacienta tēvs nomira 65 gadu vecumā no miokarda infarkta.

Objektīvs pētījums - asinsspiediens 160/95 mm Hg, sirdsdarbība 105 sitieni. minūtēs sirds skaņas ir skaidras, ritmiskas, bez trokšņa. Vezikulārā elpošana, bez sēkšanas. Vēders ir mīksts, nesāpīgs, aknas nav palielinātas. EKG - sinusa tahikardija.

Ehokardiogrāfija atklāja interventricular starpsienas hipertrofijas pazīmes, kreisā kambara diastolisko disfunkciju pēc hipertrofiska veida un LV sistolisko disfunkciju netika atklātas.

Interlobāru nieru artēriju trīskāršā skenēšana. Klinostāzes gadījumā maksimālais sistoliskā ātrums bija 27,4 cm / s; pretestības indekss - 0,56; paātrinājuma laika attiecība pret kopējo laiku bija 0,07. Ortostāzes gadījumā Vps bija 33,2 cm / s; RI 0,47; Tu / To - 0,11, IVU mazāks par 0.

Analizējot laboratorijas datus, tika atklāts, ka glomerulārās filtrācijas ātrums bija 74,8 ml / min / 1,73 m 2, mikroalbuminūrijas pazīmju nebija.

Diagnoze: hipertensijas II pakāpe, II pakāpe, III risks. CHF 0 st.

Pēc ārstēšanas tika veikts otrais interlobālo nieru artēriju ultraskaņas izmeklējums. Klinostāzes gadījumā maksimālais sistoliskā ātrums bija 29,4 cm / s; pretestības indekss - 0,58; paātrinājuma laika attiecība pret kopējo laiku bija 0,16. Ortostāzes gadījumā Vps bija 35,9 cm / s; RI 0,51; Tu / To - 0,12, IVU vairāk nekā 0.

Izdalījumos sūdzību nebija, objektīvi pārbaudot asinsspiedienu 120/85 mm Hg, sirdsdarbības ātrumu 78 sitieni. pēc minūtēm.

Pēc izrakstīšanas pacientam tika izrakstītas zāles normāla asinsspiediena un normāla sirdsdarbības uzturēšanai.

Pacients E-va, 40 gadus vecs (slimības vēsture Nr. 2728), tika uzņemts Reģionālās klīniskās slimnīcas kardioloģijas nodaļā. N.N. Burdenko, Penza ar sūdzībām par asinsspiediena destabilizāciju (maksimālais paaugstinājums līdz 160/110 mm Hg), drebēšana ķermenī, sāpju sajūta krūtīs, pastiprināšanās ar dziļu elpu, gaisa trūkuma sajūta. No anamnēzes: arteriālā hipertensija cieš apmēram 10 gadu laikā. Pēc stresa iepriekšminētās sūdzības nedēļu sāka uztraukties. Nesmēķē, vada aktīvu dzīvesveidu, pacienta māte nomira 70 gadu vecumā no miokarda infarkta.

Objektīvs pētījums - asinsspiediens 150/90 mm Hg, sirdsdarbība 82 sitieni. minūtē sirds skaņas ir skaidras, aritmiskas, bez trokšņa. Vezikulārā elpošana, bez sēkšanas. Vēders ir mīksts, nesāpīgs, aknas nav palielinātas. EKG - sinusa aritmija.

Ehokardiogrāfija parādīja kreisā kambara hipertrofijas pazīmes (kreisā kambara miokarda masas indekss pārsniedza normu - 117 g / m 2), kreisā kambara diastoliskās disfunkcijas pazīmes pēc hipertrofiska tipa, bez LV sistoliskas disfunkcijas.

Interlobāru nieru artēriju trīskāršā skenēšana. Klinostāzes gadījumā maksimālais sistoliskā ātrums bija 32,6 cm / s; pretestības indekss - 0,57; paātrinājuma laika attiecība pret kopējo laiku bija 0,08. Ortostāzes gadījumā Vps bija 37,8 cm / s; PI 0,51; Tu / To - 0,12, IVU mazāks par 0.

Analizējot laboratorijas datus, tika atklāts, ka glomerulārās filtrācijas ātrums bija 80,8 ml / min / 1,73 m 2, mikroalbuminūrijas pazīmes netika konstatētas.

Diagnoze: hipertensijas II pakāpe, II pakāpe, II risks. CHF 0 ēd.k. Starpkoku neiralģija.

Pēc ārstēšanas tika veikts otrais interlobālo nieru artēriju ultraskaņas izmeklējums. Klinostāzes gadījumā maksimālais sistoliskā ātrums bija 32,7 cm / s; pretestības indekss - 0,62; paātrinājuma laika attiecība pret kopējo laiku bija 0,13. Ortostāzes gadījumā Vps bija 35,3 cm / s; RI 0,56; Tu / To - 0,08, IVU vairāk nekā 0.

Izdalījumos sūdzību nebija, objektīvi pārbaudot asinsspiedienu 120/80 mm Hg, sirdsdarbības ātrumu 64 sitieni. minūtēs Asinsspiediena kontrolē tika ieteikts turpināt lietot antihipertensīvos līdzekļus..

Saskaņā ar izgudrojuma metodi tika pārbaudīti 93 pacienti (vidējais vecums 43,3 ± 8,4 gadi). Iegūtie dati norāda, ka Tu / To attiecības analīze interlobārajā nieru artērijā un šī indikatora izmaiņas ortostatiskā testa laikā sniedz vērtīgu informāciju par nieru glomerulārā bojājuma esamību vai neesamību konkrētā pacientā un par arteriovenozo apvada mehānismu iekļaušanu.

Tādējādi ir acīmredzams, ka piedāvātās metodes piemērošana klīniskajā praksē ļaus agrīni diagnosticēt nieru bojājumus pacientiem ar arteriālo hipertensiju, kas palīdzēs identificēt pacientu grupu, kuriem nepieciešama ārstēšana vai profilakse. Metode ir pieejama izstrādei, droša, diezgan vienkārša, to var izmantot medicīnas iestādēs, kas aprīkotas ar ultraskaņas ierīcēm ar impulsa viļņa Doplera režīmu. Piedāvātās metodes ieviešana praktiskajā medicīnā nodrošinās racionālu taktiku pacientu ar arteriālo hipertensiju ārstēšanai, kas novedīs pie mirstības un invaliditātes samazināšanās..

1. Brosius F.C. III, Hosteters, T. N., Kelepouris, E., et al. AHA zinātniskais ieteikums nieru slimības noteikšanai pacientiem ar paaugstinātu sirds un asinsvadu slimību risku // Circulation 2006; 114. P.1083-87.

2. Hill Hill S., Heudes D, C. Jacquot, E Gauthier, J Bariety Morfometriski pierādījumi par nieru autoregulācijas traucējumiem progresējošas esenciālas hipertensijas gadījumā // Kidney International 03/2006; 69 (5). P.823-31.

3. Intengan H. D., Schiffrin E. L. Pretestības artēriju struktūra un mehāniskās īpašības hipertensijas gadījumā; Adhēzijas molekulu un ārpusšūnu matricas determinantu loma // Hipertensija 2000; 36. P.312-318.

4. Kearney P. M., Whelton M., Reynolds K. et al. Globālā hipertensijas nasta: pasaules datu analīze // Lancet. 2005. 365. sējums. P.217-23.

5. Kimura K., Tojo A., Hirata Y., Matsuoka H., Sugimoto T. Nieru arteriolu morfometriskā analīze subtotāli nefrektomizētām žurkām // Laboratory and Clinical Medicine 10/1993; 122 (3). P.273-83.

6. Ochodnicky P., Vettoretti S., Buikema H. ​​et al. Endotēlija disfunkcija hroniskas nieru slimības gadījumā; noteicošais faktors attiecībā uz orgānu galu bojājumiem un terapeitisko reakciju // J. Nephrol 2006; 19 (3). P.246-258.

7. Vassalotti JA, Stīvensa LA, Levey AS. Pārbaudes hroniskas nieru slimības gadījumā: Nacionālā nieru fonda paziņojums par stāvokli // Am J Nieru Dis 2007; 50 (2). P.169-80.

8. Vestheims A., Os I., Kjeldsens S.E. un citi. Nieru hemodinamiskās un simpātiskās reakcijas uz noliecot galvu uz augšu esenciālā hipertensijā // Scand. J. Klin. Lab. Invest. 1990. 50. sējums (8). 815-822.

9. Alyaev Yu.G. Grigorijs G.A. Sultanova E. A. Strokov A.V. Hidronefroze // sērija: Uroloģija. M.: GEOTAR-Media, 2002.40 s.

10. Belousov Yu.B. Mērķa orgānu sakāve ar arteriālo hipertensiju // Ter. arhīvs. 1997. T. 69, 8. nr. S.73-75.

11. Villevalde S.V., Gudgalis N.I., Efremovtseva M.A., Kobalava J.D. Nieru funkcionālā stāvokļa novērtēšanas dažādu metožu salīdzinošs pētījums pacientiem ar arteriālo hipertensiju // Sirds un asinsvadu terapija un profilakse, 2008; 4. S.4-7.

12. Viskrievijas kardioloģijas zinātniskā biedrība. Arteriālās hipertensijas diagnostika un ārstēšana. Krievu ieteikumi (ceturtā revīzija) // Sistēmiska hipertensija. 2010. 3. P.5-26.

13. Kačmazovs A.A. Nieru audzēju biopsija atzinumu “drīzāk pret” // Eksperimentālā un klīniskā uroloģija. Numurs Nr. 2-3. 2011. S.100-102.

14. Kirsanova T.V., Kozlovskaya N.L. un citi. Nieru trauku doplera ultraskaņa nieru bojājumu diagnosticēšanā trombotiskās mikroangiopātijās // Nefroloģija un dialīze. 2008.V.3-4. Nr.10. 1. S.219-225.

15. Lopatkin N.A. (Red.) Uroloģija: Nacionālais ceļvedis / M.: GEOTAR-Media, 2009.1024 s..

16. Mukhin N.A. Glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās ir nelabvēlīgas prognozes izplatīts populācijas marķieris // Ter. arhīvs. 2007; 6. S.5-10.

17. Nazarenko G. I., Khitrova A. N., Krasnova T. V. Doplerogrāfiskie pētījumi uronefroloģijā: rokasgrāmata // M.: Medicīna. 2002.150 s.

18. Nazarovs T.Kh., Trubnikova K.E. un citi. Nieru bojājumu diagnosticēšanas metode bērniem // patents Nr. 2457787 no 01.2006. G.

19. Nančikejeva M.L. Ultraskaņas pētījumu nozīme organoprotektīvās terapijas efektivitātes novērtēšanā pacientiem ar hipertensiju // Ultraskaņa un funkcionālā diagnostika. 2010. Nr.6. S.74-81.

20. Olkhova E.B. Nieru sonogrāfiskais vērtējums bērniem ar refluksa nefropātiju // Pediatric Surgery, 1999; 5. S.27-31.

21. Serov V.V., Varshavsky V.A., Kupriyanova L.A. Nieru imunopatoloģija // M.: Medicīna 1983. 174 s.

22. Šiškins A.N. Iekšējās slimības. Atzīšana, semiotika, diagnostika // Sērija "Medicīnas pasaule". Sanktpēterburga: Izdevniecība "Lan", 1999. 384 s.

Metode agrīnu nieru bojājumu diagnosticēšanai hipertensijas gadījumā, ieskaitot ultraskaņu, kas raksturīga ar to, ka tie veic nieru augšējā pola interlobālās artērijas impulsa viļņu Doplera skenēšanu, nosaka paātrinājuma laiku (Tu) un kopējo asins plūsmu viena sirds cikla laikā (To), aprēķina tos. Tu / To attiecība klinostāzes un ortostāzes gadījumā, pēc kuras paātrinājuma laika indeksu (IVI) aprēķina pēc formulas: IVU = (Tu / Uz klinostāzi - Tu / Uz ortostāzi) / Tu / uz klinostāzi, ar Tu / līdz mazākam par 0,09 un IVA mazāks par 0, tiek diagnosticēti preklīniskie nieru bojājumi, kas ļauj agrāk novērst nieru mazspēju.